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Síndrome de Sensibilidad Múltiple

Es un conjunto de múltiples síntomas asociados producidos tras la exposición a agentes químicos a muy bajas concentraciones.

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  • Síntomas múltiples

Dolor de cabeza

Asma

Erupciones cutáneas

Pérdida de memoria, dificultad de concentración

Dolor muscular y articular

Irritación ocular, nasal y de garganta

  • Síntomas sensoriales

Hipersensibilidad a los olores

Fotosensibilidad, visión borrosa

Intolerancia a los ruidos intensos

Molestias por sabores anómalos

Hipersensibilidad al tacto y temperaturas extremas

Pérdida del sentido de equilibrio, coordinación

  • Múltiples agentes desencadenantes

Humo de tabaco

Insecticidas

Productos de limpieza

Perfumes y cosméticos

Disolventes, lacas y pinturas

Sprays y limpiadores

  • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

1. Es una enfermedad de curso crónico

2. Las manifestaciones se reproducen al repetir la exposición al agente

3. Los síntomas se presentan ante exposiciones a muy baja concentración

4. Las manifestaciones de sensibilidad mejoran o desaparecen al cesar la exposición

5. La misma respuesta se obtiene al exponerse a productos diversos, no relacionados entre      

6. Los síntomas afectan a varios aparatos y sistemas del organismo

  • Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
  • Su diagnóstico se basa en criterios clínicos.
  • No se dispone de ningún tratamiento específico. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes.
  • A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes.

NOTA: Visite a su profesional de la salud.

 

 

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RESISTENCIA A LA INSULINA

Cada vez que se ingiere comida, el nivel de glucosa en su sangre aumenta. Por eso, el páncreas segrega una hormona se llama insulina. La insulina ayuda a sacar la glucosa de la sangre y depositarla en las células. De esta manera, el cuerpo usa insulina como energía. La resistencia a la insulina ocurre cuando el cuerpo no responde a la insulina que produce. El resultado es que glucosa no puede entrar las células y se queda en la sangre. Con el tiempo, el nivel de glucosa en la sangre se acumula y el resultado es diabetes. Adicionalmente, el páncreas trabaja más para producir más insulina.

Este proceso crea niveles de insulina altos en la sangre y se llama hiperinsulinemia. A menudo, la resistencia a la insulina es asociada con niveles de triglicéridos aumentados, hipertensión  y obesidad. Separadamente, estos factores aumentan el riesgo para desarrollar enfermedades cardíacas. Juntos, estas cosas son un riesgo mucho más serio para desarrollar la enfermedad cardíaca.

El Síndrome “X”, Síndrome Metabólico y Síndrome de Resistencia a la Insulina son los términos para llamar la condición que es el resultado de tener riesgos indicados aquí.

Razones Posibles de Resistencia a la Insulina

  • Una deficiencia de testosterona
  • Algunos medicamentos
  • Genética
  • Obesidad o tener sobrepeso
  • Exceso de grasa (sobre todo alrededor de la cintura)

¿Cómo sé si tengo Resistencia a la Insulina?

Se debe tomar un examen de sangre sin comida en su estómago.

Niveles de glucosa del ayuno en la sangre:

  • Normal 99 mg/dl
  • Pre-diabético 100-125 mg/dl
  • Diabético 126 mg/dl

¿Qué puedo hacer para disminuir mis niveles de glucosa en la sangre?

  • Cambie su dieta y su estilo de vida para disminuir sus niveles de glucosa en la sangre. Coma granos, carne magra, grasas buenas y vegetales o frutas, niveles altos de fibra (como el pan de trigo integral, arroz marrón y el cereal de salvado) y vegetales para disminuir la velocidad con que la glucosa entra la sangre, frutas y vegetales de una variedad de colores.
  • Haga ejercicios a diario. Los ejercicios mejora la sensibilidad de insulina del cuerpo. Coma porciones moderadas. Si usted come más de lo que usted necesita, el nivel de glucosa en la sangre aumentará muy alto.
  • Reduzca el consumo de azucares sencillos (como refrescos y dulces) y féculas refinadas (como pan blanco, arroz blanco, pasta blanca y bagels) para prevenir el aumento rápido de niveles de glucosa en la sangre.
  • Reduzca el consumo de grasa saturada. Es posible que la resistencia a la insulina es influida por los niveles altos de grasas circulando en la sangre. Coma grasas insaturadas como los aceites de oliva y canola. Coma omega-3 grasa (encontramos esta grasa en el salmón, las sardinas y la caballa).
  • Incluya proteína magra de pollo, carne magra, pescado, nueces, frijoles, requesón de grasa baja y las bebidas de proteína en su dieta para desarrollar y mantener un peso sano y fabricar anticuerpos para luchar  contra las enfermedades.
  • Limite su consumo de alcohol. Es posible que alcohol afecte la capacidad del hígado para procesar la glucosa.

Signos en la piel de insulina alta

  • Acrocordones: verruguitas en el cuello
  • Líneas en el cuello muy marcadas
  • Acantosis nigricans: coloración oscura en el cuello y axilas
  • Pequeños lunares rojos en la piel
  • Pliegue en el lóbulo de la oreja

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Síndrome alcohólico fetal

El síndrome alcohólico fetal es una de las causas más comunes de retardo mental.  En la medida que la madre consume alcohol y que su alcoholemia se eleva, ese mismo alcohol cruza libremente la placenta y que el embrión o el feto se exponen a la misma alcoholemia que la madre.

El alcohol atraviesa la barrera placentaria y que el feto tiene mayores dificultades que la madre para metabolizarlo. Así, la dosis y el tiempo que actúa sobre el feto en desarrollo es mucho mayor y el organismo fetal es mucho más vulnerable por encontrarse en desarrollo.

El crecimiento intrauterino se afecta más por el consumo continuo. Si la exposición es en el primer trimestre del embarazo se produce retardo del crecimiento intrauterino simétrico (se afectan peso, talla y perímetro craneal); si es en el segundo o tercer trimestre se compromete sobre todo el peso y las posibilidades de recuperación son mayores

El sistema nervioso central se deteriora más con el consumo ocasional de grandes cantidades, ya que las células nerviosas carecen de posibilidad de recuperación y las manifestaciones estructurales y/o funcionales dependen del momento de exposición

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SINTOMATOLOGIA

  • Retraso del crecimiento prenatal y/o postnatal (en 80 a 97%)
  • facies característica: con fisuras palpebrales cortas, mandíbulas cortas, alteraciones estructurales y orejas displásicas, nariz corta y con orificios antevertidos, labios finos
  • Compromiso del sistema nervioso central: retraso mental (parece relacionarse con el grado de severidad de la dismorfia aparente), déficits en la coordinación motora fina, hiperactividad, alteraciones del sueño y diversas alteraciones en el comportamiento. Las alteraciones psicopatológicas encontradas con más frecuencia en niños son las de tipo agresivo y con manifestaciones violentas en el comportamiento social, mientras que en las niñas predominan las conductas negativistas e inhibitorias, con problemas en las relaciones sociales.
  •  Cardíacas: muchas de estas alteraciones permanecen latentes o son de diagnóstico tardío (por eso las frecuencias descritas oscilan entre el 10-20%,hasta el 49%); defectos atriales y del septum ventricular, tetralogía de Fallot
  • Esqueléticas: sobre todo en extremidades inferiores; algunas veces se afecta el sacro y en muy raras ocasiones la espina dorsal. (Las lesiones hepáticas maternas pueden ser las responsables de estas alteraciones en el esqueleto de sus descendientes, debido a la repercusión en el metabolismo de la vitamina K);clinodactilia, uñas hipoplásicas, hemivértebras, escoliosis, pectum excavatum y carinatum, contracturas de flexión, síndrome de Klippel-Feil, luxación congénitade cadera
  • renales: Las malformaciones del tracto urinario se encuentran en un 10% pacientes con embriopatía alcohólica; displasia renal, riñón en herradura, duplicación ureteral, hidronefrosis, hipoplasia renal, divertículos vesicales.
  • oculares: en un 90% de los casos; alteraciones o anomalías del segmento
    anterior del ojo, fisura palpebral pequeña, microcórnea, estrabismo convergente, miopía, astigmatismo y hipoplasia del nervio óptico, epicanto, ptosis (a menudo asimétrica), tortuosidades en los vasos retinianos, microftalmos, coloboma y anomalía de Peter, ambliopía, opacidades corneales, cataratas.
  • auditivas: sordera de conducción, sordera neurosensorial
  • digestivas: atresia intestinal y anormalidad umbilical

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la aparición de la sintomatología descrita anteriormente. Sin embargo han sido varios los intentos de clasificación y valoración de la gravedad.

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TRATAMIENTO

El único tratamiento eficaz en esta patología es la detección precoz de los factores de riesgo y la abstención completa de ingesta alcohólica por parte de la mujer durante el embarazo

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Síndrome de Alagille

Es secundario a una alteración del desarrollo embriológico que afecta a estructuras dependientes del mesodermo.

Se caracteriza por hipoplasia de vías biliares intrahepáticas que se manifiesta como colestasis intrahepática crónica de posible inicio en periodo neonatal. Otras malformaciones asociadas son fenotipo peculiar, anomalías cardíacas, defectos en los arcos vertebrales y anomalías oculares.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico suele hacerse antes de los 6 meses, y de ellos, el 70 % tienen colestasis y 17 % manifestaciones cardíacas

  • biopsia hepática

Estos están dados por una reducción en la relación entre el número de conductos biliares y el de los espacios porta menor de 0,4 (esta relación en pacientes normales varía de 0,9 a 1,8), pueden aparecer, además, grados variables de fibrosis

TRATAMIENTO

A estos casos es mayoritariamente sintomático, y está como última opción el transplante hepático, que pudiera llegar a ser curativo, con todos los riesgos que este proceder implica.

Nota:

Habitualmente la afectación hepática sigue un curso benigno, aunque puede evolucionar a cirrosis en un 12 a 14 %. Esta es la principal causa de morbilidad, y cuando los valores de bilirrubina son superiores a 5 mg/dL, el pronóstico es desfavorable.

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Síndrome de Aicardi

Es un raro trastorno en el cual la estructura que conecta los dos lados del cerebro (llamada cuerpo calloso) está parcial o totalmente ausente. Casi todos los casos conocidos del síndrome de Aicardi se presentan en personas sin antecedentes de este trastorno en su familia (esporádico).

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 CAUSAS

Hasta el momento no se conoce la causa del síndrome de Aicardi. En algunos casos, los expertos creen que puede ser el resultado de un defecto genético en el cromosoma X.

Este trastorno afecta únicamente a las niñas.

SÍNTOMAS

Los síntomas generalmente comienzan cuando la niña tiene entre tres y cinco meses de edad. La afección provoca movimientos espasmódicos (espasmos infantiles), un tipo de crisis epiléptica de la infancia.

El síndrome de Aicardi puede ocurrir con otros defectos cerebrales.

Otros síntomas pueden abarcar:

  • Coloboma (ojos de gato)
  • Discapacidad intelectual
  • Ojos más pequeños de lo normal (microftalmia)

DIAGNOSTICO

A las niñas se les diagnostica el síndrome de Aicardi si cumplen con los siguientes criterios:

  • Ausencia parcial o completa del cuerpo calloso
  • Sexo femenino
  • Crisis epiléptica (típicamente comienza como espasmos infantiles)
  • Úlceras en la retina (lesiones retinianas) o el nervio óptico

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Los exámenes para diagnosticar este síndrome comprenden:

  • TAC de cabeza
  • EEG
  • Examen oftalmológico
  • Resonancia magnetica

 

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Para mas información acuda con su profesional de la salud

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Síndrome de Adie

¿Qué es?

Es un desorden neurológico del sistema nervioso autónomo.

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Causa

Se cree que la causa es por una infección viral, con daños de las neuronas del ganglio ciliar.

Puede empezar gradualmente en un ojo y en ocasiones pasa al otro ojo

Frecuente en mujeres jóvenes.
80% de casos unilateral

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Dx diferencial

  • Anisocoria leve fisiológica.
  • Parálisis del III par craneal. Se puede asociar a ptosis y se debe remitir urgente al
  • neurólogo.
  • Daño del esfínter del iris por trauma directo.
  • Síndrome de Horner, miosis
  • Tomografía
  • resonancia magnética
  • Ecografía ocular
  • Exploración ocular

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Tratamiento 

  • Prescripción de lentes para cerca por el ojo afectado.
  • Pilocarpina a baja concentración 3 veces al día (por indicación medica)

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Síndrome del ácido valproico fetal

 

En cada embarazo, la mujer inicia con un 3 al 5 por ciento de probabilidad de tener un bebé con malformaciones
congénitas. A esto se le conoce como riesgo de base. Esta hoja habla sobre si la exposición al ácido valproico
puede aumentar el riesgo de malformaciones congénitas sobre el del riesgo de base. Esta información no deberá
usarse como un sustituto del cuidado médico o los consejos de su proveedor de la salud


 

ALGUNAS PREGUNTAS QUE PODRIAS TENER

 
¿Qué es ácido valproico?
El ácido valproico es un medicamento
utilizado comúnmente para controlar las
convulsiones en el tratamiento de la epilepsia. El
ácido valproico también se utiliza en el tratamiento
del trastorno bipolar y migrañas.

He estado tomando ácido valproico por muchos
años. ¿Esto puede hacerlo más difícil quedar
embarazada?
Los estudios han encontrado que el uso a
largo plazo de los medicamentos anticonvulsivos en
mujeres con trastornos convulsivos se asocia con
problemas menstruales y puede resultar en
dificultades de quedar embarazada.

Estoy tomando ácido valproico, pero me gustaría
dejar de tomarlo antes de quedar embarazada.
¿Cuánto tiempo permanecerá el ácido valproico
en mi cuerpo?
El hígado descompone el ácido valproico.
La capacidad de cada persona para metabolizar el
medicamento puede ser diferente. Normalmente es
2-3 días después de la última dosis de ácido
valproico salir de su cuerpo.
Las mujeres embarazadas no deben cambiar
medicamentos para las convulsiones
(anticonvulsivos) durante el embarazo sin el
consejo de un medico. Tener una convulsión
durante el embarazo puede ser perjudicial para el
bebé.
Las mujeres embarazadas con trastorno
bipolar no deben suspender o cambiar sus
medicamentos durante el embarazo sin el consejo
de un medico. Las mujeres con trastorno bipolar
que dejan de tomar la medicación durante el
embarazo pueden tener un mayor riesgo de
episodios de depresión o manía que puede ser
perjudicial tanto para la madre como para el bebé.
Si es posible, las mujeres con epilepsia o trastorno
bipolar que están planeando un embarazo o podrían
quedar embarazadas deben discutir sus opciones de
tratamiento, incluyendo si hay un medicamento de
menor riesgo, con su médico antes de quedar
embarazada.

¿Qué podría pasar a mi bebé si dejó de tomar mi
ácido valproico y luego tengo una convulsión
durante mi embarazo?
Las complicaciones de su bebé dependen de
muchos factores, como el tipo de convulsión, la
duración, y el número de ataques que se producen.
Las crisis epilépticas pueden causar periodos de
tiempo cuando el bebé no está recibiendo suficiente
oxígeno. No tener suficiente oxígeno puede causar
daño cerebral y problemas de desarrollo. Estos
ataques también podrían ser potencialmente mortal
para la madre y el bebé. Una convulsión puede
causar una madre a caer o sufre un accidente que
podría dañar a sí misma o al bebé.

¿Qué podría suceder a mi bebé si dejé de tomar mi
ácido valproico y luego tengo una recaída del
trastorno bipolar durante mi embarazo?
La recurrencia de la depresión o la manía es
muy estresante para la madre y su familia. Durante
los episodios de manía o depresión, la mujer
embarazada puede tener más problemas para cuidar
de sí misma y mantener a salvo.
¿Tomando ácido valproico durante el embarazo
puede causar defectos de nacimiento?
Sí. Los estudios han encontrado que las
mujeres que toman ácido valproico se encuentran
en un más riesgo de tener un bebé con un defecto de
nacimiento, como un defecto del corazón o el labio
leporino. El riesgo parece ser mayor con dosis más
altas o tomar más de un medicamento para las
convulsiones, incluyendo el ácido valproico. Los
estudios han encontrado un riesgo 1-2% de los
defectos del tubo neural (una abertura en la
columna vertebral o el cerebro del bebé), que se
producen al principio del embarazo. El defecto del
tubo neural más común asociado con el ácido
valproico es la espina bífida.
Tomar ácido fólico extra en el embarazo
temprano puede ayudar a reducir el riesgo de
algunos defectos de nacimiento en mujeres
embarazadas expuestas al ácido valproico.
Algunos bebés expuestos al ácido valproico
también pueden tener defectos de menor
importancia como diferencias faciales. Estos rasgos
faciales incluyen un labio delgado, una cara plana y
una nariz respingona.

¿Tomando ácido valproico durante mi embarazo
afectará desarrollo o el comportamiento de mi
bebé?
Se han visto más riesgo de problemas de
conducta y aprendizaje en los bebés expuestos al
ácido valproico. Estudios recientes también han
demostrado que puede haber un mayor riesgo de
autismo en niños expuestos a ácido valproico. Sin
embargo, se necesitan más estudios antes de que
podamos estar seguros de los efectos a largo plazo
del ácido valproico.

He tomado ácido valproico los últimos años y me
acabo de enterar que estoy embarazada. ¿Qué
pruebas están disponibles para ver si mi bebé tiene
espina bífida u otros defectos de nacimiento?
Las pruebas prenatales para detectar
defectos del tubo neural están disponibles en el
embarazo. Un análisis de sangre se puede hacer
para medir la cantidad de una sustancia llamada alfa
feto proteína (AFP) en la sangre de la madre.
Sabemos que los bebés con espina bífida tienen
niveles más altos de AFP. Si la AFP es más alta de
lo normal, más pruebas se pueden ofrecer para
evaluar si el bebé tiene defectos.
Una ecografía en que se ve en la columna
vertebral del bebé también puede detectar la espina
bífida. Las ecografías también se pueden detectar
otros defectos de nacimiento estructurales como un
defecto del corazón o el labio leporino. Todas estas
opciones de pruebas prenatales se pueden discutir
con su médico. No hay pruebas en que se puede
saber si se ha producido algún efecto sobre el
comportamiento o la capacidad de aprender.

¿Es seguro amamantar mientras esté tomando
ácido valproico?
Sí. El ácido valproico se pasa a la leche
materna, pero en niveles bajos y parece ser
compatible con la lactancia. Existe la preocupación
de que los niños amamantados están tomando ácido
valproico y corren el riesgo de toxicidad en el
hígado, por eso los niños deben ser monitoreados
para cualquier cambio o problema. Asegúrese de
discutir todas sus opciones para la lactancia con su
médico.

¿Qué pasa si el padre del bebé toma ácido
valproico?
El ácido valproico puede afectar la forma y
el movimiento de los espermatozoides que podrían
hacer más difícil quedar embarazada. En general,
los medicamentos que un padre toma no aumentan
el riesgo de un embarazo


 

La embriofetopatía por ácido valproico es una enfermedad congénita (que está presente en el nacimiento), rara hereditaria del desarrollo, que se presenta en los fetos expuestos al ácido valproico durante el primer trimestre del embarazo. El 5-10% de los fetos expuestos durante el período susceptible desarrolla una fetopatía.

La mayoría de los fármacos anticonvulsivantes, a excepción del fenobarbital, presentan un riesgo teratogénico (que produce malformaciones) para el embrión. El ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante de probada eficacia en ciertos tipos de epilepsias.

Clínicamente se caracteriza por espina bífida (fisura congénita de los arcos vertebrales), diámetro biparietal disminuido, epicantus (dobleces adicionales de la piel en las esquinas internas de los ojos), puente nasal deprimido, labio superior fino y microstomía (orificio bucal pequeño). Se acompaña de hipertelorismo (aumento de la separación de los ojos), nariz pequeña, narinas (orificios de la nariz) antevertidas, comisuras bucales que apuntan hacia abajo, micrognatia (mandíbula anormalmente pequeña), orejas dismórficas (deformes), hipoplasia (desarrollo incompleto o defectuoso) medio facial, hidrocefalia (acumulación de líquido en el encéfalo), ausencia de la primera costilla, luxación (dislocación de una articulación) de cadera y diastasis de rectos (separación permanente de los músculos rectos del abdomen). Se producen diversas anomalías cardiacas probablemente por un flujo sanguíneo embrionario anormal: tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar, tabique interventricular defectuoso, dextroposición de la aorta e hipertrofia, desarrollo exagerado, del ventrículo derecho), comunicación interventricular (comunicación anormal entre los ventrículos del corazón), comunicación interauricular (comunicación anormal entre las aurículas del corazón), atresia (oclusión de una abertura natural) pulmonar, ductus arterioso persistente (persistencia anormal después del nacimiento del conducto desde la arteria pulmonar a la aorta presente en el feto), coartación (estrechez) de aorta, corazón izquierdo hipoplásico.

Pueden existir otras alteraciones viscerales: traqueomalacia (reblandecimiento de la tráquea), anomalías de la lobulación pulmonar, hernia (protrusión de un órgano a través de un orificio anormal en la pared muscular que lo rodea) inguinal, hipospadias (apertura urinaria, meatus, se pueden colocar anormalmente en el superficie inferior del pene), criptorquidia (uno o ambos testículos no pueden descender al escroto) y anomalías de la fusión de los conductos de Muller

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